Kako butirat, dobre bakterije i FOS utiču na sindrom nervoznog creva?

SINDROM NERVOZNOG CREVA (SNC) predstavlja funkcionalni poremećaj gastrointestinalnog trakta, jer kod bolesnika nema histoloških, morfoloških, biohemijskih ili mikrobioloških abnormalnosti.
 

SNC je najčešće postavljana dijagnoza u gastroenterološkim ambulantama širom sveta. Simptomi SNC se preklapaju sa čitavim nizom simptoma kod drugih oboljenja gastrointestinalnog trakta, što predstavlja veliki izazov za dijagnozu.

Do 1978. god, SNC je u medicinskoj terminologiji prisutan pod različitim nazivima (mukozni kolitis, iritabilni kolon, spastični kolon), koji su se uglavnom odnosili na poremećaj debelog creva.

Postavljanje dijagnoze za SNC

Manning i saradnici su 1978. godine uveli pojam Sindrom Nervoznog Creva i kriterijume za dijagnozu. Internacionalne radne grupe su definisale i redefinisale kriterijume za dijagnozu SNC, a prema gradu u kome su zasedale i kriterijumi su dobile naziv Rome kriterijumi.

Juna 2016. definisani su Rome IV kriterijumi za dijagnozu SNC koji su i danas aktuelni:

Ponavljani bolovi u trbuhu, u proseku najmanje u toku 1 dana nedeljno u poslednja 3 meseca, povezana sa 2 ili više sledećih kriterijuma:

• crevnim pražnjenjem;
• promenom učestalosti stolice i
• promenom u obliku (izgledu) stolice.

To znači da se dijagnoza SNC postavlja ako bolesnik ima simptome barem jedan dan u nedelji za poslednja 3 meseca.

SNC je funkcionalni poremećaj gastrointestinalog trakta koji karakteriše abdominalni bol povezan sa defekacijom, promenama u evakuaciji stolice, nadutošću trbuha i odsutnošću detektabilne organske bolesti.

Postoje tri oblika SNC:

1. SNC sa predominantnim zatvorom,
2. SNC sa predominantnim prolivom i
3. SNC sa smenama zatvora i proliva.

Ne postoji ni jedan detektabilan biološki marker za dijagnostiku SNC. Prevalencija je veća kod osoba ženskog pola i iznosi 5.2-19.1 %, a kod muškaraca 1.5-12.1%. Prosečna starost obolelih od SNC je 30-50 godina.

Etiopatogeneza SNC je veoma kompleksna. Nema jasno definisanog uzroka nastanka, ali je verifikovano da multifaktorijalni uticaj psihološke strukture ličnosti, socijalnog okruženja, životnih navika, ishrane, crevnih infekcija, poremećene autonomne reaktivnosti i intestinalnog motiliteta, te visceralne hipersenzitivnosti, nedvosmisleno utiču na oboljevanje od SNC.

Novija saznanja upućuju na ulogu medijatora-neurotransmitera (serotonin) u etiopatogenezi SNC.

Dijagnoza SNC je dijagnoza koja se postavlja per exclusionem tj. eliminisanjem čitavog niza organskih bolesti.

Minimum dijagnostičke obrade podrazumeva određivanje laboratorijskih parametara (SE, CRP, KKS, antiendomizijalna i transglutaminska At). Sve ove analize su kod bolesnika sa SNC normalne. Dijagnostički pristup je strogo individualan i po potrebi se proširuje drugim morfološkim i funkcionalnim ispitivanjima.

Nije potrebno uraditi analizu hormona štitne žlezde, vodonični izdisajni test, mikološki i parazitološki pregled stolice, test na skriveno krvarenje, određivanje vrednosti kalprotektina, UZ abdomena, kao i endoskopiju (rektosigmoidoskopija) ili irigografiju, ukoliko bolesnici sa SNC nemaju alarmne simptome (krv u stolici, anemijski sindrom, gubitak u telesnoj masi, porodičnu anamnezu kolorektalnog ili ovarijalnog karcinoma, palpabilnu tumefakciju u trbuhu).

Kako se tretira i leči SNC

Nema jasno definisanih terapijskih protokola za terapiju SNC. Osnovno je da se bolesniku detaljno objasni priroda njegove bolesti - stanja uz naglasak da se ne radi o organskoj bolesti ili upali. Savetuje se promena životnog stila i navika u ishrani. Individualno se sprovodi i psihološka terapija.

Konvencionalna farmakoterapija je usmerena prema specifičnom simptomu, a koriste se lekovi iz grupe muskulotropnih spazmolitika, antidijaroika, probiotika, simbiotika, masnih kiselina kratkih lanaca (SCFA), prokinetika, antidepresiva. Suočavajući se sa ovim nepoznanicama svakodnevno, kliničar mora da donosi odluke o svakom bolesniku ponaosob.

Probiotici (od grčke reči PRO BIOS - za život) su korisne bakterijske kulture koje su sastavni deo crevne flore čoveka. Zna se da virusne i bakterijske infekcije, nekontrolisano korišćenje antibiotika, savremeni način ishrane, prevashodno brza hrana, stresna stanja, zračna terapija itd. dovode do poremećaja crevne flore.

U ovim stanjima probiotski mikroorganizmi su samostalno nedovoljno efikasni. Za povećanje broja probiotičkih bakterijskih kultura u gastrointestinalnom traktu neophodni su prebiotici. Prebiotici su nesvarljiva biljna vlakna koja služe kao hrana za korisne bakterije (probiotike) i prirodno se nalaze u majčinom mleku. U prehrambenim proizvodima najčešće se nalaze u obliku inulina, oligofruktoze i fruktooligosaharida (FOS). Bez njihove pomoći ljudski organizam to ne bi bio u stanju.

Butirat, propionat i acetat, koji se zajedno nazivaju masnim kiselinama kratkih lanaca (SCFA), nastaju fermentacijom nesvarljivih celuloznih vlakana unetih hranom u toku metaboličkog delovanja mikrobiote, a manjim delom se unose hranom ili ih sami proizvodimo. Masne kiseline kratkih lanaca su ključni faktori u regulisanju korisnog dejstva dijetetskih vlakana i mikrobiote na naše zdravlje. Masne kiseline kratkih lanaca (SCFA) imaju brojne interakcije sa G receptorima; povezivanje G proteinskih receptora sa metabolitima, GPR41, GPR43 i GPR109A izraženo je u crevnom epitelu i na nivou imunskih ćelija.

Procenjuje se da 60-70% energije koju koriste epitelne ćelije dolazi upravo od SCFA, a oko 5-15% ukupne energije - kalorija koje koristi ljudski organizam. Butirat, među ostalim SCFA, ima posebno mesto zbog obezbeđivanja energije za ćelije intestinalnog trakta, kao i za obezbeđivanje ravnoteže u crevu. Butirat delovanjem na očuvanje intestinalne barijere i mukoznog imuniteta igra važnu ulogu u očuvanju digestivnog zdravlja uopšte. Bakterije pomažu metabolisanje biljnih vlakana do nivoa monosaharida, a onda počinju biohemijski procesi u ćelijama kojima se od monosaharida dobijaju kao krajnji produkti butirat, propionat i acetat kao soli masnih kiselina kratkih lanaca. Ovakav metabolički sled pokazuje da je butirat na prvom mestu, a acetat i propionat su krajnje korisni produkti delovanja mikrobiote na celulozna vlakna.

Butirat smanjuje pH, povećava kiselost crevnog sadržaja i harmonizuje sastav mikrobiote kolona. SCFA pokazuju bakteriostatsku i antibakterijsku aktivnost protiv patogenih mikroorganizama: patogena E. coli, Salmonella sp., Pseudomonas aeruginosa, Candida albicans.

Efekat butirata je specifičan i nemaju ga druge SCFA. Nadoknada butirata koji je neophodan izvor energije za gastrointestinalni epitel preporučuje se pacijentima koji stalno ili periodično imaju prekid sposobnosti da unesu, svare, apsorbuju i metabolišu hranu, posebno vlaknastu: pacijenti sa funkcionalnim bolestima gastrointestinalnog trakta (sindrom nervoznog creva, zapaljenske bolesti creva), kod dijareja različitog porekla, disbioza crevne mikrobiote, pacijenti kod kojih je prisutan nedovoljan unos vlakana hranom, pacijenti na hemio ili radijacionoj terapiji, kod antibiotske dijareje. U zapaljenju epitela, kolonociti zadržavaju sposobnost da koriste energiju koju im obezbeđuje butirična (buterna) kiselina.

Kod pacijenata sa sindromom nervoznog creva smanjena je sposobnost uzimanja, varenja i apsorpcije metabolisane hrane (posebno vlaknaste), te nadoknada butirata ima važnu ulogu. SCFA imaju pozitivan efekat na apsorpciju elemenata kao što su gvožđe, kalcijum i magnezijum. Kod SNC upotreba SCFA smanjuje bol u trbuhu i nelagodnost, normalizuje pražnjenja creva, smanjuje intenzitet nadutosti trbuha, smanjuje intenzitet digestivnih simptoma, a nema neželjenih efekata.

REFERENCE:

1. Boris Vucelić i suradnici. Gastroenterologija i hepatologija.1. izdanje, 2002, Medicinska naklada
2. Poynard T, Regimbeau C, Benhamou Y. Meta-analysis of smooth muscle relaxants in the treatment of irritable bowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther. 2001;15(3):355-361.
3. Scientific Brochure mebeverine, InterComm International Ltd. 2011.
4. Czechowicz C, McCulloch MW, Raper C, Rand MJ, Pharmacol. Res. Commun. 1.1969;303-309.
5. Omar S, Aldosari B, Refai H, Gohary OA.J Drug Target. 2007 Dec;15(10):691-700.
6. Bellini M, Tosetti C, Costa F, et al. The general practitioner's approach to irritable bowel syndrome: from intention to practice. Dig Liver Dis. 2005;37(12):934-939.
7. Longstreth GF, Thompson WG, Chey WD, Houghton LA, Mearin F, Spiller RC. Functional bowel disorders [published correction appears in Gastroenterology. 2006 Aug;131(2):688]. Gastroenterology. 2006;130(5):1480-1491.
8. Drossman DA. The functional gastrointestinal disorders and the Rome III process. Gastroenterology. 2006;130(5):1377-1390.