Sve o bolestima gastrointestinalnog trakta


Sve o bolestima gastrointestinalnog trakta

Prim. dr. sc. Slavica Naumovski – Mihalić, dr. med.
spec. interne medicine, subspec. gastroenterolog i hepatolog

Gastrointestinalni trakt jedan je od najsloženijih sustava ljudskog organizma. Obuhvaća veliki broj organa, a proteže se cijelim tijelom zbog čega je često žarište različitih poremećaja i bolesti. Njegova uloga je primanja hrane, njeno razgrađivanje u hranjive tvari (proces koji se zove probava), upijanje hranjivih tvari u krvnu struju i uklanjanje neprobavljivih dijelova hrane iz organizma. Gastrointestinalni trakt se sastoji od usta (usne šupljine), ždrijela, jednjaka, želuca, tankog i debelog crijeva, rektuma i anusa. Uključuje i gušteraču, jetru i žučni mjehur.

BOLESTI USTA

Usta (usna šupljina) su prvi dio gastrointestinalnog trakta kroz koji hrana ulazi u organizam. U ustima se nalaze zubi koji drobe i sitne hranu; mandibula, jedina pomična kost koja stišće čeljust; jezik koji prevrće i namješta u pogodan položaj za žvakanje te žlijezde slinovnice koje luče slinu. Razgradnja hrane počinje već u usnoj šupljini. Patološka stanja koja se mogu razviti u ustima uključuju različite ranice i izrasline kao što su afte i karcinomske izrasline. Ostali problemi uključuju zadah iz usta i poremećaje žlijezda slinovnica.

BOLESTI JEDNJAKA

Jednjak je cijev, duga otprilike 25 do 30 cm, čija je funkcija provod hrane od ždrijela (farinksa) do želuca. Ima oblik cijevi koja se uglavnom sastoji od glatkih mišićnih vlakanaca. Hrana putuje valovitim stezanjem mišića (peristaltika). Bolesti jednjaka obuhvaćaju ezofagealnu disfagiju, simptomatske difuzne spazme jednjaka, divertikle jednjaka, gastroezofagealni refluks (GERB), hijatalnu herniju, Mallory- Weissov sindrom i karcinom jednjaka.

Ezofagealna disfagija je otežan prolazak hrane kroz jednjak, a može biti posljedica mehaničke opstrukcije ili poremećaja motiliteta. Uzroci mehaničke opstrukcije su najčešće karcinom jednjaka, a ponekad uzrok opstrukcije može biti i povećana srčana klijetka, aneurizma torakalne aorte i drugo. Kod mehaničke opstrukcije otežano je samo gutanje krute hrane - meso i kruh uzrokuju najveće poteškoće, ali neki bolesnici ne mogu gutati nikakvu hranu. Kod poremećaja motiliteta otežano je gutanje krute i tekuće hrane. Pretrage koje se rade u navedenim slučajevima su RTG, AKT gutanja i endoskopija jednjaka.

Simptomatski difuzni spazmi jednjaka izazivaju bol u prsištu uz otežano gutanje krute i tekuće hrane. Bol može probuditi bolesnika iz sna, a bol mogu pogoršati vrlo hladni ili topli napitci. Kod ovog poremećaja, radi se RTG pretraga jednjaka s barijevom kašom, a najvažnije je isključiti infarkt srca.

Divertikli jednjaka su izbočenja (vrećice) iz jednjaka koji, ako su mali, rijetko kada mogu uzrokovati bilo kakve smetnje. Uglavnom nastaju kao posljedica motornog poremećaja jednjaka i njegovih sfinktera. Mogu se javiti u svakoj životnoj dobi iako se češće javljaju kod starijih osoba. Ovisno od svoje lokalizacije dijele se na Zenkerov, mediotorakalni i epifrenični divertikl. Kod većih divertikala dolazi do nakupljanja hrane pa posljedično tome može doći do povraćanja pri saginjanju ili ležanju, što katkada može dovesti do razvoja aspiracijske pneumonije. Najčešći simptomi su zadah iz usta, teškoće prilikom gutanja i pojačano lučenje sline.

Gastroezofagealni refluks (GERB) je najčešća bolest jednjaka kod koje se javlja povrat kiselog želučanog sadržaja u jednjak i usta, a kod određenog broja oboljelih i u gornje dišne puteve što može dovesti do aspiracijske pneumonije. Najčešći uzrok ovog stanja je oštećenje ili slabljenje funkcije donjeg jednjačkog mišića (sfinktera). Očituje se žarenjem iza prsne kosti, pečenjem jezika, žgaravicom, povratom želučanog sadržaja, podrigivanjem i boli u žličici kao glavnim simptomima, međutim, osim navedenog mogu biti naznačene i tegobe koje upućuju na upalne promjene ili nadražaj sluznica okolnih organa kao što je suhi podražajni kašalj, promuklost i grlobolja. Uz endoskopski pregled katkada je potrebno učiniti pH-metriju i manometriju jednjaka.

Hijatalna hernija ili želučana kila je neprirodno izbočenje dijela želuca kroz ošit, odnosno mali otvor u ošitu koji se zove hijatus. Razlikuju se pomična i paraezofagealna hijatalna hernija. Uzrok nastanka hijatalne hernije je nepoznat, ali može biti posljedica ozljede ili urođene mane i najčešće izaziva GERB. Većina bolesnika nema simptome.

Mallory-Weiss sindrom je naziv za krvarenje iz pukotina sluznice na mjestu spoja jednjaka i želuca, najčešće nastalim kao posljedica snažnog povraćanja ili kašljanja. Često je udružen s alkoholizmom - javlja se povraćanje krvavog sadržaja ili crne stolice poput taloga crne kave.

Karcinom jednjaka je maligni tumor s brzom tendencijom širenja u okolinu i ranim metastaziranjem u udaljene organe. Učestalost mu je u porastu, 5-7 puta je češći u muškaraca i uglavnom se javlja kod osoba starijih od 60 godina. Međutim, zadnjih godina se javlja i u mlađih muškaraca. Teško je odrediti početak bolesti jer je pri pojavi prvih simptoma bolest već uznapredovala i vodi lošoj prognozi. Alarmantni simptomi karcinoma jednjaka su otežano gutanje prvo krute hrane, potom polukrute i na kraju tekuće hrane, povraćanje hrane i krvi, gubitak težine više od 10% ukupne tjelesne težine, razvoj anemije, bol u prsima koja nije povezana s jelom, a širi se straga u leđa, zatim jaki kašalj koji je izazvan gutanjem i drugi.

BOLESTI ŽELUCA

Želudac je organ koji služi za probavu hrane. Nalazi se između jednjaka i tankog crijeva odnosno dvanaesnika. Nalik je na vrećicu, a sastoji se od tri dijela: ulazni dio (kardija), tijelo želuca (fundus) i izlazni dio (pilorus). U stijenci se nalaze tri sloja glatkih mišića koji služe za drobljenje hrane. U stijenci su i brojne žlijezde koje izlučuju probavne sokove i sluz.

Bolesti želuca su gastritis, ulkusi želuca i dvanaesnika te karcinom želuca.

Gastritis je upala želučane sluznice koja može biti akutna i kronična, a može nastati uslijed upotrebe određenih lijekova kao što su acetilsalicilna kiselina, antireumatici i drugi te alkohol i pušenje. Vrlo često se javlja i uslijed infekcije bakterijom Helicobacter Pylori. Simptomi gastritisa su mučnina, povraćanje, gubitak apetita, žgaravice, bol u epigastriju i nadutost trbuha. Gastritis je važno liječiti jer u suprotnom može doći do nastajanja čira pa i karcinoma želuca. Dijagnoza se postavlja biopsijom tako da se za vrijeme gastroskopije uzmu uzroci za patohistološku dijagnozu. Dijagnoza gastritisa se ne postavlja prema endoskopskom ili radiološkom izgledu sluznice.

Ulkusi želuca i dvanaesnika opisuju se kao ograničena oštećenja sluznice koja prodiru kroz mišićni sloj sluznice, ostavljajući pri cijeljenju ožiljak. Nastaju kao posljedica narušene ravnoteže između obrambenih i štetnih faktora sluznice želuca, zbog čega dolazi do prodora želučane kiseline kroz zaštitni sloj sluznice i stvaranja ulkusa. Glavnu ulogu u nastajanju bolesti imaju: infekcija s Helicobacter Pylori, razni lijekovi, čimbenici životnog stila, teški stresovi, ali i genetski čimbenici. Najčešći simptomi su bol u žličici te žarenje i pečenje koje se javlja nakon jela. Kod ulkusa želuca, bol se javlja odmah nakon jela, dok se kod ulkusa na dvanaesniku bol javlja 2-3 sata nakon jela. Dijagnoza se postavlja gastroskopijom.

Karcinom želuca je maligni tumor koji najčešće potječe od žljezdanih stanica sluznice želuca. Na pojavu karcinoma utječu razni utjecaji iz okoliša i štetne tvari iz prehrane. Povećanom riziku izloženi su pušači i alkoholičari, kao i osobe koje imaju neke bolesti želuca kao što su atrofični gastritis i perniciozna anemija. Helicobacter Pylori može biti kancerogen i dovesti do nekih oblika tumora želuca, tzv. Malt limfom. Karcinom želuca se češće pojavljuje u muškaraca, a uglavnom se javlja nakon 50-e godine života. Pod posebnim rizikom su mlađe osobe koje pate od želučanih tegoba. U početku razvoja karcinoma želuca, bolesnici nemaju značajnije tegobe. Kasnije dolazi do bolova u epigastriju (gornjem dijelu abdomena), nadutosti nakon jela, jake žgaravice, gubitka apetita, gubitka na težini, mučnine i povraćanja. Ponekad se prvi znaci bolesti javljaju zbog metastaziranja na okolne organe. Prognoza je loša jer je u većini slučajeva u trenutku otkrivanja bolesti ona je već uznapredovala.

BOLESTI CRIJEVA

Crijeva su najduži dio probavnog sustava. Dijelimo ih na dva glavna dijela. Tanko crijevo koje se sastoji od duodenuma (dvanaesnika), jejunuma i ileuma te na debelo crijevo koje se pak dijeli u cekum (slijepo crijevo), kolon (dijelovi kojeg su uzlazni, poprečni, silazni i sigmoidni kolon), rektum i analni kanal. Tanko crijevo prosječne je duljine oko 7 metara, dok je debelo crijevo dugo oko 1,5 metar. Određeni dijelovi crijeva razlikuju se po svojoj građi i po funkciji koju obavljaju.

Bolesti tankog i debelog crijeva čine različite skupine bolesti kao što su opstruktivni poremećaji (najčešći je ileus), zatim zarazne bolesti koje čine virusne i bakterijske upale kao i bolesti koje uzrokuju paraziti. Nadalje, česte su i maligne bolesti od koji su najčešći karcinomi kolona i rektuma. Vrlo važan medicinski i zdravstveni problem čine i bolesti uvjetovane funkcionalnim poremećajima kao što je iritabilni kolon te specifične upalne bolesti crijeva primjerice Crohnova bolest i ulcerozni kolitis. Osim njih, u bolesti crijeva spadaju i apenditis, divertikuloza kolona i divertikulitisi.

Crohnova bolest je kronična upalna bolest crijeva koja najčešće obuhvaća distalni dio tankog crijeva (ileum), manje zahvaća debelo crijevo (apendiks), a može nastati u bilo kojem dijelu probavnog sustava. Točan uzrok ove bolesti nije poznat, no najčešće se povezuje sa smanjenom funkcijom imunološkog sustava, infekcijama i načinom prehrane. Simptomi su proljev i bolovi u trbuhu, moguć je nastanak apscesa, unutarnjih i vanjskih fistula kao i opstrukcije crijeva. Potvrđena bolest rijetko se izliječi, karakterizirana je stalnim remisijama i egzacerbacijama. Karcinomi tankog i debelog crijeva vodeći su uzroci smrti kod ovih bolesnika. Dijagnoza se postavlja kolonoskopijom te MR enterografijom.

Ulcerozni kolitis je kronična upala debelog crijeva koju karakteriziraju ulceracije sluznice debelog crijeva, a najčešće je karakteriziran krvavim proljevima. Mogući su i ekstraintestinalni simptomi, poglavito artritis i primarni sklerozirajući kolangitis. U ovih je bolesnika dugoročni rizik nastanka karcinoma, a učestalost raste nakon sedam godina od početka bolesti. Dijagnoza se postavlja kolonoskopski, a potrebno je obavezno učiniti i mikrobiološke pretrage stolice.

Sindrom iritabilnog ili razdražljivog crijeva spada u najčešće funkcionalne poremećaje probavnog sustava. O funkcionalnim poremećajima probavnog sustava govorimo onda kada se pretragama ne može naći organski uzrok, a bolesnik ima jako izražene tegobe koje imaju veliki utjecaj na kvalitetu života. Simptomi su trajna ili učestala bol u trbuhu koja se smanjuje nakon pražnjenja crijeva, jaka nadutost trbuha, a obično se izmjenjuju opstipacije i česte stolice.

Sindrom iritabilnog kolona predstavlja javnozdravstveni problem jer je u bolesnika smanjena radna sposobnost što uzrokuje visoko socijalno i ekonomsko opterećenje.

Divertikli kolona – divertikli su vrećasta izbočenja u stijenci debelog crijeva, koja nastaju zbog slabljenja mišićnog sloja stijenke. Mogu bi i pojedinačni, ali se najčešće javljaju u većem broju te tada govorimo o divertikulozi crijeva. Ako dođe do upala, tada je riječ o divertikulitisu odnosno upaljenom divertiklu. Unatrag nekoliko godina je u izrazitom povećanju broj bolesnika s divertiklima crijeva, naročito u zapadnim zemljama. Pretpostavlja se da je razlog tome neadekvatna prehrana, odnosno nedovoljno uzimanje hrane s netopivim fibroznim vlaknima. Bolest podjednako zahvaća muškarce i žene.

Kolorektalni karcinom (rak debelog i završnog crijeva) je bolest koja nastaje zbog nekontroliranog rasta abnormalnih stanica koje potječu iz kolona i rektuma kroz dulji vremenski period tijekom kojeg osoba ne mora imati nikakvih poteškoća. Češći je kod osoba starije životne dobi, međutim skoro petina oboljelih je mlađa od 50 godina. Karcinom debelog crijeva je jedan od najčešćih zloćudnih bolesti u razvijenim zemljama, dok je u zemljama Azije i Afrike značajno rjeđi (stil života, prehrana, okoliš, genetika). Znaci koji upućuju na kolorektalni karcinom su promjene u pražnjenju crijeva. Izmjenjuju se opstipacije i proljevi, pacijent ima osjećaj nedovoljnog pražnjenja, javlja se promjena kalibra stolice, krvarenje iz rektuma, nalaze se tragovi krvi u ili na stolici. Također se javlja gubitak apetita, gubitak na težini i razvoj anemije.

Testiranjem stolice na okultno krvarenje, karcinom debelog crijeva se može otkriti u ranom stadiju kada je preživljavanje vrlo visoko. Rizik za nastanak ove bolesti imaju osobe s ranije dijagnosticiranim polipom ili familijarnom anamnezom polipa debelog crijeva, upalnih bolesti crijeva, karcinoma gušterače, dojke jajnika i maternice. Rizik za pojavu ovog karcinoma je determinirana i genetskom strukturom tako da određene osobe nasljeđuju stanja pod imenom familijarna adenomatozna polipoza ili Gardnerov sindrom u kojima se polipi crijeva javljaju neovisno o dobi bolesnika u više generacija jedne obitelji i gotovo redovito unatoč terapiji dovode do razvoja karcinoma.

Dijagnostika: kolonoskopija, tumorski marker CEA i stolica na okultno krvarenje.

BOLESTI ŽUČNJAKA I ŽUČNIH VODOVA

Bolesti žučnjaka i žučnih vodova čine žučni kamenci, upala žučnjaka i žučnih vodova, kolesteroloza i polipi žučnjaka te karcinom žučnjaka i žučnih vodova.

Žučni kamenci su jedna od najčešćih bolesti gastrointestinalnog sustava te su važan uzrok morbiditeta i velikih zdravstvenih troškova. Životna dob je najveći faktor rizika od nastanka žučnih kamenaca. Četrdeseta godina života je granična dob nakon koje naglo raste broj oboljelih. Učestalost žučnih kamenaca je veća u žena svih dobnih skupina u odnosu na muškarce, a posebno je izražena u dobi od 30 do 40 godina. Razlog tome su gotovo sigurno trudnoće i ženski spolni hormoni. Genski faktori također imaju važnu ulogu jer se oni javljaju dvostruko češće unutar obitelji u rođaka u prvom koljenu. Debljina je također jasno utvrđen rizični faktor nastanka kolesterolskih kamenaca u mlađim životnim skupinama, više u žena, dok naglo mršavljenje također donosi rizik. Osim toga postoje i drugi faktori rizika za razvoj žučnih kamenaca, a to su: šećerna bolest, ciroza jetre kao i neki lijekovi poput klofibrata i antibiotika ceftriaksona. Povećana tjelesna aktivnost smanjuje rizik stvaranja kamenca, a po nekim studijama i unos C vitamina i kave.

Postoje razne vrste žučnih kamenaca. Primarni kamenci, obično pigmentni, stvaraju se u žučnim vodovima, dok sekundarni kamenci koji su obično kolesterolski nastaju u žučnjaku, a potom migriraju u žučne vodove. Udio pigmentnih kamenaca raste nakon kolecistektomije. Razlikujemo asimptomatsku kolelitijazu koja je bez simptoma te simptomatsku kolelitijazu koju karakterizira umjerena do intenzivna bol pod desnim rebre nim lukom, koja se širi u leđa, a ponekad i u desno rame te je često praćena mučninom. Bol je trajna i traje nekoliko sati, a uglavnom se javlja nakon masnog obroka. Kod asimptomatske kolelitijaze nije potreban kirurški zahvat, dok je kod simptomatske kolelitijaze nužno učiniti laparoskopsku kolecistektomiju. U 5-40% operiranih javljaju se povremeno abdominalni bolovi koje nazivamo postkolecistektomični sindrom.

Upale žučnjaka mogu biti akutne i kronične. Akutna upala žučnjaka praćena je bolovima pod desnim rebre nim lukom, vrućicom, povećanim brojem leukocita, a najčešće je uvjetovana žučnim kamencima. Akalkulozni kolecistitis ima istu kliničku sliku, ali nije udružen sa žučnim kamencima i javlja se u kritično oboljelih te stoga ima visoki mortalitet.

Kod kronične upale žučnjaka javljaju se stalne upale koje vode kroničnim promjenama, a to je zadebljanje i raslojavanje stijenke žučnjaka.

Polipi žučnjaka - većina polipa žučnjaka nađe se slučajnim UZV pregledom abdomena. Polipi žučnjaka su lokalizirana zadebljanja sluznice žučnjaka, a najčešće su uzrokovani adenomiomatoznom stijenkom žučnjaka i kolesterolozom. Polipi žučnjaka javljaju se u dva oblika i to kao brojni sitni i difuzni polipi žučnjaka ili veći solitarni polipi. Polipi veličine od 1cm do 2cm moraju se smatrati potencijalno malignima dok su oni veći od 2 cm gotovo uvijek maligni.

Bolesti žučnih vodova su najčešće povezane sa žučnim kamencima, a dijagnosticiraju se putem MRCP ili ERCP.

Akutni kolangitis klinički je sindrom karakteriziran abdominalnim kolikama, vrućicom i žuticom, a koje nastaju zbog staze i infekcije žuči najčešće zbog koledokolitijaze. U zadnje vrijeme su česti uzroci kolangitisa i zahvati na bilijarnom traktu te postavljanje stentova. Bolest se mora agresivno liječiti u bolničkim uvjetima jer ima značajan mortalitet.

Primarni sklerozirajući kolangitis je kronični kolestatski sindrom koji se očituje segmentalnom upalom, fibrozom te strikturama intra i ekstrahepatalnih žučnih vodova. Uzrok ove rijetke bolesti je nepoznat. U etiologiji ove bolesti važnu ulogu čine poremećaj u stvaranju kolagena, autoimunost te blaga produžena infekcija bilijarnog trakta. Ova bolest je često udružena s ulceroznim kolitisom, ponekad i s Crohnovom bolesti te kroničnim pankreatitisom. Najčešće pogađa mlađe muškarce, a manifestira se kroničnim umorom, svrbežom kože i žuticom, a često i jakim bolovima.

Tumori žučnjaka i žučnih vodova su često uzroci ekstrabilijarne opstrukcije.

Karcinom žučnjaka je rijedak tumor koji se najčešće pojavljuje nakon 65 godine života, češće u žena i većinom u bolesnika sa žučnim kamencima. S obzirom na to da je u većini slučajeva ova bolest dugo bez simptoma, otkrije se tek u uznapredovalom stadiju i ima izrazito lošu prognozu.

Kolangiokarcinom ili karcinom žučnih vodova je zloćudna novotvorina koja se sastoji od zloćudno promijenjenih epitelnih stanica žučnih vodova. Uglavnom nastaje u ekstrahepatalnim žučnim vodovima i to u 60-80% u perihilusnoj regiji (Klatskinov tumor) i 10-30% u distalnom dijelu voda. Ovaj tumor se najčešće javlja u dobi od 50 do 70 godina, a često ne izaziva nikakve simptome. U uznapredovalom stadiju manifestira se svrbežom kože i bezbolnom žuticom. Točan uzrok bolesti nije poznat. Čimbenici rizika su koledokolitijaza, koledohalne ciste, primarni sklerozirajući kolangitis te parazitske bolesti bilijarnog trakta (trematode).

U dijagnosticiranju ove bolesti se osim laboratorijskih nalaza jetrenih enzima, tumorskog markera Ca 19-9, koriste i radiološke pretrage trbuha kao što je ultrazvuk, kompjuterizirana tomografija te tehnike prikaza žučnih vodova kao što su endoskopska retrogradna kolangiopankreatografija (ERCP) te kolangiopankreatografija magnetskom rezonancom (MRCP).

BOLESTI GUŠTERAČE

Gušterača, kao jedna od najvažnijih žlijezda ljudskog organizma, sastoji se od dva funkcionalna dijela, egzokrinog i endokrinog. Proizvodi važne enzime za probavu, ali luči i vitalne hormone kao što su inzulin, glukagon, somatostatin i pankreasni polipeptid. Podijeljena je na tri dijela: glavu, trup i rep. Upalni i maligni procesi mogu značajno poremetiti funkciju ove žlijezde.

Bolesti gušterače čine akutna i kronična upala kao i karcinom gušterače.

Akutna upala gušterače predstavlja patološko stanje u kojem dolazi do oslobađanja i aktivacije njenih probavnih enzima unutar strukture gušterače što ima za posljedicu razgradnju tkiva gušterače i poremećaj endokrine funkcije. Glavni uzroci akutne upale gušterače su žučni kamenci, oboljenja žučnog mjehura, alkohol te virus zaušnjaka. Glavni simptom su jaki bolovi koji mogu trajati 48 sati i više, a bolest pogađa više muškarce nego žene. Uživanje alkohola je najveći faktor rizika. U većini slučajeva simptomi se povlače u roku od tjedan dana, ali u nekim slučajevima se razvija nekroza pankreasa s posljedičnim multiplim zatajivanjem organa i smrtnost je 30%.

Kronična upala gušterače je dugotrajna upala gušterače koja je najčešće povezana s alkoholizmom. Zbog upale dolazi do razaranja funkcionalnog žljezdanog tkiva gušterače što ima za posljedicu nesposobnost probavljanja masti, a poremećena je i sinteza inzulina. Simptomi kronične upale gušterače su stalna bol u trbuhu, mršavljenje, mučnine, povraćanje, masne stolice i drugo. Komplikacije kronične upale gušterače su ovisnost o analgeticima, šećerna bolest, stvaranje ciste (šupljina ispunjena tekućinom) i mršavljenje.

Karcinom gušterače je ranije pripadao grupi rijetkih oblika karcinoma probavnog sustava, no zadnjih godina je ova bolest u porastu. Najčešće se javlja u glavi gušterače, dva puta je češći u muškaraca, javlja se u dobi od 55 godina, a vrh incidencije je u 70- im godinama života. Uzrok nastanka ovog tumora je nepoznat, a poznati rizični faktori su pušenje, kronični pankreatitis i moguće dugotrajni dijabetes naročito u žena. Konzumacija alkohola nije rizični faktor za nastajanje ove bolesti. Prognoza je loša jer se bolest često dijagnosticira u uznapredovalom stadiju.

Pretrage su MRCP i tumorski marker Ca 19-9.

BOLESTI JETRE

Jetra je najveći organ u tijelu čovjeka koji prerađuje gotovo svaku tvar koju smo u životu unijeli u organizam. Sastoji se od dva režnja-većeg desnog i manjeg lijevog. Bolesti jetre često su uzrok nezdravog načina života kao što je preveliki unos štetnih tvari, nezdrava prehrana, alkohol i neki lijekovi jer se njima polako oštećuje jetra. Jetra je „tihi organ“ i često bolesti jetre imaju podmukli tijek, bez karakterističnih simptoma i tako bolest neprimjetno napreduje i uzrokuje sve teža oštećenja.

Masna jetra je najčešća bolest jetre koju karakterizira pretjerano difuzno nakupljanje masti unutar jetrenih stanica što može biti povremeno stanje, a ako se ne liječi dovodi do hepatitisa. Najčešći uzrok masne jetre je alkohol, koji prvo ošteti jetru do razine masne jetre, a daljnjom konzumacijom alkohola nastaje upala jetre - alkoholni hepatitis i ciroza jetre, a nakon toga i karcinom jetre. Iako pretjerani unos alkohola može dovesti do pojave masne jetre, brojni slučajevi masne jetre ulaze u kategoriju nealkoholne masne bolesti jetre (NAFLD), najčešće bolesti jetre u odraslih i djece u zapadnim zemljama. Čimbenici rizika za ovu bolest su pretilost i nepravilna prehrana, dijabetes tip 2, trudnoća te lijekovi (kortikosteroidi, estrogeni, tetraciklini i drugi). Neki pacijenti s NAFLD mogu razviti i nealkoholni steatohepatitis (NASH) koji nastaje kada zbog prekomjernog nakupljanja masnoće u jetri dođe do stvaranja upale te posljedičnog stvaranja fibroze u jetri. Ovakvo stanje može perzistirati i dovesti do ciroze jetre i karcinoma jetre.

Akutno zatajenje jetre je teško oštećenje funkcije jetre koje može nastati zbog bilo koje vrste jetrenog poremećaja. Najčešći uzroci akutnog zatajenja jetre su virusni hepatitisi, ciroza, autoimuni hepatitis, lijekovi kao što je paracetamol, trovanje otrovnim gljivama i drugi. Akutno zatajenje jetre događa se naglo u roku od nekoliko sati do nekoliko dana. Da bi došlo do zatajenja jetre mora biti oštećen njen veći dio. Najznačajniji simptomi akutnog zatajivanja jetre su ascites, žutica, krvarenja, oštećena moždana funkcija i drugi. Pretrage krvi pokazuju teško oštećenu jetrenu funkciju.

Kronične bolest jetre dijelimo na upalne i neupalne te zarazne i nezarazne bolesti. One nastaju kroničnim oštećenjem jetre kojom se smanjuje broj jetrenih stanica (hepatocita), a koja posljedično dovodi do smanjene funkcije jetre. Kao reakcija na upalu jetre – hepatitis, stvara se ožiljno tkivo fibroza. Stadij kronične bolesti jetre izražava se stupnjem fibroze (Ishak ili METAVIR). Uznapredovala fibroza jetre dovodi do ciroze jetre. Ciroza jetre je terminalni stadij kronične bolesti jetre kada reverzibilnost oštećenja više nije moguća.

Najčešći uzročnici kronične bolesti jetre su:

Alkoholna bolest jetre koja obuhvaća cijeli spektar bolesti koja uključuju alkoholnu masnu jetru s ili bez hepatitisa, alkoholni hepatitis (koji je reverzibilan ovisno o ingestiji alkohola) te ireverzibilnu cirozu.

Nealkoholna masna jetra (NAFLD) je udružena s metaboličkim sindromom (debljina, hiperlipidemija i dijabetes melitus). Neki od ovih pacijenata mogu razviti nealkoholni steatohepatitis. Svi čimbenici metaboličkog sindroma mogu pogoršati tijek bolesti, koji vodi razvoju fibroze u jetri te postupno vodi u cirozu.

Kronični virusni hepatitis je upala jetre koja traje više od 6 mjeseci, a uzrokuju je virusi hepatitisa B s ili bez koinfekcije s D virusom te virus C hepatitisa. Virusi hepatitisa A i E ne uzrokuju kroničnu bolest jetre.

Nedostatak alfa 1 antitripsina može dovesti do bolesti pluća i jetre. Pomanjkanje tog enzima u krvi ukazuje na nemogućnost jetre da izlučuje enzim. Njegovo zadržavanje u jetrenim stanicama može uzrokovati oštećenje, fibrozu i cirozu jetre.

Primarna hereditarna hemokromatoza je genetski poremećaj gena koji sudjeluje u apsorpciji željeza. Bolest se nasljeđuje autosomalno recesivno, osim tipa 4 koji se nasljeđuje autosomalno dominantno. Zbog genetskog poremećaja dolazi do pojačanog nakupljanja željeza u organima, osobito u jetri, gušterači i srcu. Skladištenjem željeza u jetri dolazi do narušavanja njene funkcije i postupnog razvoja ciroze jetre.

Osim primarne hereditarne hemokromatoze može nastati i sekundarna hemokromatoza koja obuhvaća druga brojna stanja među kojima su pojačana hemoliza, učestale transfuzije krvi te preveliki unos željeza što dovodi do oštećenja jetrene funkcije.

Wilsonova bolest ili hepatolentikularna degeneracija je genetički poremećaj koji se manifestira neurološkim i psihijatrijskim simptomima i bolešću jetre, a uzrokovan je pojačanim nakupljanjem bakra u tkivima. U većini bolesnika javljaju se simptomi kroničnog hepatitisa različite aktivnosti s konačnim razvojem ciroze jetre. Ponekad se bolest manifestira i kao akutni fulminantni hepatitis. Bolest čine specifični biokemijski parametri, a to je snižena koncentracija bakra i ceruloplazmina u serumu i povišena koncentracija bakra u jetri i 24-satnom urinu. Ako se pravovremeno ne poduzmu agresivne mjere liječenje rezultat je visok letalitet.

Autoimune bolesti jetre su autoimuni hepatitis, primarni sklerozirajući kolangitis i primarna bilijarna ciroza. Autoimunu komponentu ovih bolesti čine organski nespecifična antitijela koja se nalaze u serumu oboljelih.

Autoimuni hepatitis je upala jetre koja nastaje kada imunološki sustav napada vlastite stanice jetre. Neliječena bolest može dovesti do ciroze jetre i do zatajenja jetre. Nerijetko se javlja uz druge autoimune bolesti kao što su celijakija, reumatoidni artritis i druge.

Primarna bilijarna ciroza je autoimuna bolest u kojoj dolazi do oštećenja žučnih vodova unutar jetre što postupno vodi oštećenju jetrene funkcije. Na žučnim putevima se postupno stvaraju ožiljci i na taj način se sprječava oticanje žuči iz jetre, što postupno vodi gubitku jetrene funkcije i letalnom ishodu.

Postoje još i mnogi drugi uzroci koji dovode do oštećenja jetrene funkcije, a to je upotreba lijekova (paracetamol, izonijazid, metildopa nitrofurantoin i drugi) zatim kriptogena oštećenja kojima se ne zna uzrok te Badd-Chiari sindrom.

Postoje nespecifični i specifični simptomi bolesti jetre. Nespecifični simptomi su slabost, umor, gubitak apetita, mršavljenje, nadutost, mučnine, povremeno povraćanje, povišena tjelesna temperatura te promjena raspoloženja.

Specifični simptomi bolesti jetre su žutica, svijetla gotovo bijela stolica, tamnija boja mokraće, svrbež kože, bol i nelagoda pod desnim rebrenim lukom.

Simptomi ciroze su nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini (ascites), gubitak mišićne mase, povećanje slezene, oticanje nogu, krvarenje iz varikoziteta jednjaka, povećana sklonost krvarenja iz desni, stvaranje hematoma, povećane grudi u muškaraca (ginekomastija), jetrena encefalopatija (pospanost, zbunjenost, promjena ponašanja, nerazgovijetni govor).

Preživljenje bolesnika s cirozom jetre ovisno je o Child-Turcotte-Pugh stadiju i najlošije je za bolesnike sa stadijem C.

U dijagnostici ciroze važni su laboratorijski nalaz i povišeni su jetreni enzimi, a sniženi su faktori koagulacije, markeri B i C virusnog hepatitisa, UZV abdomena CT abdomena, MR jetre i biopsija jetre.

Važno je napomenuti da jetra ima veliku sposobnost regeneracije te da se pravilnom prehranom i izbjegavanjem štetnih tvari može popraviti funkcija jetre.

Tumori jetre - glavna dva tipa karcinoma jetre su hepatocelularni karcinom (HCC) koji nastaje od promijenjenih jetrenih stanica i kolangiocelularni karcinom (CCC) koji nastaje od stanica žučnih vodova. Od primarnih tumora jetre, češće su metastaze nekih drugih tumora koji se mogu širiti na jetru.

Hepatocelularni karcinom jetre (HCC) je tumor koji se najčešće razvija u kroničnoj bolesti jetre i cirozi te obuhvaća gotovo 90% svih primarnih karcinoma jetre. Rizični čimbenici za razvoj ovog raka jetre su: ciroza bilo kojeg uzroka, pretjerana konzumacija alkohola, virusi B i C hepatitisa, pušenje, muški spol, nealkoholni steatohepatitis, hemokromatoza, Wilsonova bolest, nedostatak alfa 1 antitripsina i drugi. Nažalost velika većina jetrenih bolesti, uključivo i tumore jetre, ima potpuno nespecifične, neznatne i teško uočljive kliničke simptome koji se razvijaju tek u uznapredovaloj fazi bolesti, tako da bolesnici s ovom bolešću imaju lošu prognozu.

ZAKLJUČAK

Bolesti gastrointestinalnog trakta su brojne, raznovrsne i nažalost u porastu. Na njih može upućivati niz različitih simptoma, od otežanog gutanja, žgaravice, mučnine, bolova u trbuhu, gubitka apetita, gubitka na težini, promjena u pražnjenju stolice te razvoja anemije zbog gubitka krvi u stolici. S obzirom na današnji način života koji uzrokuje neredovitu i lošu prehranu, bolesti gastrointestinalnog trakta predstavljaju javnozdravstveni problem i veliki trošak za zdravstvo i poslodavce.

Otkriće novih djelotvornih lijekova poboljšava efikasnost liječenja pojedinih bolesti gastrointestinalnog trakta.

REFERENCE

  1. Abdel Jalil AA, Katzka DA, Castell DO. Approach to the patient with dysphagia. Am J Med. 2015; 128:1138 e 1117-1123
  2. Spieker MR. Evaluating dysphagia. Am Fam Physician. 2000; 61:3639-3648
  3. Johnson BT. Oesophageal dysphagia: a stepwise approach to diagnosis and management. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2017; 2:604-609
  4. Richter JE. Oesophageal motility disorders. Lancet. 2001; 358:823-828
  5. Cook J. Diagnostic evaluation of dysphagia. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol. 2008; 5:393-403
  6. Thomas ML, Anthony AA, Fosh BG, Finch JG, Maddern GJ. Oesophageal diverticula. Br J Surg. 2001 May; 88 (5):629-42
  7. Sonbare DJ. Pulsion Diverticulum of the Oesophagus: More than just an Out Pouch. Indian J Surg. 2015 Feb; 77(1):44-8
  8. Little RE, Bock JM. Pharyngoesophageal diverticuli: diagnosis, incidence and management. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg. 2016 Dec; 24(6):500-504
  9. Boeckxstaens GE. The lower oesophageal sphincter. Neurogastroenterol Motil. 2005 Jun; 17 Suppl 1:13-21
  10. Asanuma K, Iijima K, Shimosegawa T. Gender difference in gastro-oesophageal reflux diseases. World J Gastroenterol 2016 Feb 07. 22(5): 1800-10
  11. De Vault KR, Castell DO. Updated guidelines for the diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux oesophagitis. The Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Am J Gastroenterol. 1999 Jun; 94(6): 1434-42
  12. Dent J, El-Serag HB. Wallander MA. Johansson S. Epidemiology of gastroesophageal reflux diseases; a systematic review. Gut. 2005 May; 4(5): 710-7.
  13. Boeckxstaens GE, Rochof WO. Pathophysiology of gastroesophageal reflux diseases. Gastroenterol Clin North Am. 2014 Mar; 43(1): 15-25
  14. Rubenstein JH, Chen JW. Epidemiology of gastroesophageal reflux disease. Gastroenterol Clin North Am. 2014 Mar; 43(1): 1-14
  15. Hyun JJ, Bak YT. Clinical significance of hiatal hernia. Gut Liver. 2011 Sep; 5(3):267-277
  16. Kahrilas PJ, Kim HC, Pandolfino JE. Approaches to trhe diagnosis and grading of hiatal hernia. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2008; 22(4):601-16
  17. Goodwin ML, Nishimura JM, D Douza DM. Atypical and typical manifestations of the hiatal hernia. Ann Laparosc Endosc Surg 2021; 6: 39.
  18. Huang FL, Yu SJ. Eosophageal cancer: risk factors, genetic association and treatment. Asian J Surg 2018; 41:210-215.
  19. Smith EC, Lagergren J, Fitzgerald RC et al. Oesophageal cancer. Nat Rev Dis Primers. 2017; 3: 17048.
  20. Short MW, Burgers KG, Fry VT. Esophageal cancer. Am Fam Physician. 2017; 95: 22-28.
  21. Narayanan M, Reddy KM, Marsicano E. Peptic Ulcer Disease and Helicobacter Pylori infection. Mo Med. 2018 May-Jun; 115(3):219-224.
  22. Lanas A, Chan FKL. Peptic ulcer disease. Lancet. 2017 Aug 05; 390(10094): 613-624.
  23. Jin Zhao, Xuelian Li, et al. Clinical comparative analysis of various duodenal diseases in different age groups. Turk J Gastroenterol. 2020 May.
  24. Everett SM, Axon AT. Early gastric cancer in Europe. Gut 1997; 41: 142-50.
  25. Kim AY, Kim HJ; Ha HK. Gastric cancer by multidetector row CT: preoperative staging. Abdom Imaging. 2005; 30: 465-47.
  26. Kwee RM, Kwee TC. Imaging in local staging of gastric cancer: a systematic review. J Clin Oncol. 2007; 25: 2107-2116.
  27. Bernell O, Lapidus A, Hellers G. Risk factors for surgery and postoperative recurrence in Crohn's disease. Ann Surg 2000; 231: 38-45.
  28. Canav C, Abrams K, Mayberry J. Meta-analysis: mortality in Crohn's disease. Aliment Pharmacol Ther. 2013; 25: 861-870.
  29. Targan SR. Biology of inflammation in Crohn's disease: mechanisms of action of anti-TNF-a therapy. Can J Gastroenterol 2000 Sept; 14 Suppl C: 13 C-16 C.
  30. Spiceland CM, Lodhia N. Endoscopy in inflammatory bowel disease: Role in diagnosis, management and treatment. World j Gastroenterol. 2018 Sep 21: 24(35): 4014-4020.
  31. Jackson B, De Cruz P. Algorithms to facilitate shared decision-making for the management of mild-to-moderate ulcerative colitis. Expert Rew Gastroenterol Hepatol. 2018 Nov; 12(11): 1079-1100.
  32. Occhipinti K, Smith JW. Irritable bowel syndrome. A review and update. Clin Colon Rectal Surg. 2012 Mar; 25(1): 46-52.
  33. Chey WD, Kurlander J, Eswaran S. Irritable bowel syndrome: a clinical review. JAMA 2015 Mar 03; 313(9): 949-58.
  34. Lucak S. Diagnosis irritable bowel syndrome: what's too much, what's enough? MedGenMed. 2004. Mar 12; 6(1): 17.
  35. Horwitz BJ, Fisher RS. The irritable bowel syndrome. N Engl J Med. 2001; 25; 46-52.
  36. Walsh JM, Terdiman JP. Colorectal cancer screening; scientific review. JAMA. 2003 Mar 12; 289(10): 1288-96.
  37. Schoen RE, Weissfeld JL, Pinsky PF, et.al. Yield of advanced adenoma and cancer based on polyp size detected at screening flexible sigmoidoscopy. Gastroenterol. 2006 Dec; 131(6): 1683-9.
  38. Di Ciaula A, Portincasa P. Recent advances in understanding and managing cholesterol gallstones. F1000Res. 2018;7.
  39. Ibrahim M, Sarvepalli S et al. Gallstones: Watch and wait, or intervene? Cleve Clin J Med. 2018 Apr; 85(4): 323-331.
  40. Yoo KS. Management of Gallstone. Korean J Gastroenterol. 2018 May 25; 71(5): 253-259.
  41. Chung AY, Duke MC. Acute Biliary Disease. Surg Clin North Am. 2018 Oct; 98(5): 877-894.
  42. Yeh D. D. , Chang Y, Tabrizi MB et al. Derivation and validation of a practical Bedside Score for the diagnosis of cholecystitis. Am J Emerg Med 2019 Jan; 37(1): 61-66.
  43. Indar AA, Beckingham IJ. Acute cholecystitis. BMJ 2002: 325: 639-643.
  44. McCain RS, Diamond A, Jones C, Coleman HG. Current practices and future prospects for the management of gallbladder polyps: a topical review. World J Gastroenterol. 2018; 24: 2844-2852.
  45. Bhat NR, Gillis A, et. al. Evidence based management of polyps of the gallbladder: A systematic review of the risk factors of malignancy. Surgeon 2016; 14: 278-286.
  46. Babu BI, Dennison AR et. al. Management and diagnosis of gallbladder polyps: a systematic review. Arch Surg 2015; 400: 455-462.
  47. Lee JG. Diagnosis and management of acute cholangitis. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2009 Sep; 6(9): 535-41.
  48. Mosler P. Diagnosis and management of acute cholangitis. Curr Gastroenterol Rep. 2011 Apr; 13(2): 166-72.
  49. Jain MK, Jain R. Acute bacterial cholangitis. Curr Treat Options Gastroenterol. 2006 Apr; 9(2): 113-21.
  50. Kinney TP. Management of ascending cholangitis. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2007 Apr; 17(2): 289-306.
  51. Karlsen TH. Primary sclerosing cholangitis: 50 years of a gut-liver relationship and still no love? Gut. 2016; 65: 1579-1581.
  52. Molodecky NA et al. Incidence of primary sclerosing cholangitis: a systematic review and meta-analysis. Hepatology. 2011; 53: 1590-1599.
  53. Tanaka A, Takikawa H. Geoepidemiology of primary sclerosing cholangitis; a critical review. J Autoimmun. 2013; 46: 35-40.
  54. Andren-Sandberg A. Diagnosis and management of gallbladder cancer. N Am J Med Sci. 2012; 4: 293-299.
  55. Zaidi MY, Maithel SK. Updates on gallbladder cancer management. Current Oncology Reports 2018; 9: 410.
  56. Ciombor KK, Golf LW. Advances in the management of biliary tract cancer. Clin Adv Hematol Oncol. 2013; 11: 28-34.
  57. Misra S, Chaturvedi A, Misra NC, et al. Carcinoma of gallbladder. Lancet Oncology. 2003; 4: 167-176.
  58. Dixon E, Vollmer CM, et. al. An aggressive surgical approach leads to improved survival in patients with gallbladder cancer: a 12-year study at a North American Center. Ann Surg. 2005 Mar. 241(3): 385-94.
  59. Bergquist A, von Seith E. Epidemiology of cholangiocarcinoma. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2015 Apr.; 29(2): 221-32.
  60. Maroni L, Pierantonelli I, et al. The significance of genetics for cholangiocarcinoma development. Ann Transl Med. 2013 Oct; 1(3): 28.
  61. Runzi M, Layer P. Buchler MW, et al. Therapie der acuten Pancreatitis. Z Gastroenterol 2000; 38: 571- 81.
  62. Brown A, Orav J, Banks PA. Hemoconcentration is an early marker for organ failure and necrotizing pancreatitis. Pancreas 2000; 20: 367-72.
  63. Marik PE, Zaloga GP. Meta-analysis of parenteral nutrition versus enteral nutrition in patients with acute pancreatitis. BMJ 2004; 328: 1407.
  64. Pham A, Forsmark C. Chronic pancreatitis: review and uptodate of etiology, risk factors and management. F1000Res. 2018; 7.
  65. Skube ME, Beilman GJ. Surgical treatment of pain in chronic pancreatitis. Curr Opin Gastroenterol. 2018 Sep; 34(5): 317-21.
  66. Raimondi S, Lowenfels AB, et al. Pancreatic cancer in chronic pancreatitis: etiology, incidence and early detection. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2010; 24: 349-358.
  67. Solomon S et al. Inherited pancreatic cancer syndromes. Cancer J. 2012; 18; 485-491.
  68. Chan A et al. Validation of biomarkers that complement Ca 19-9 in detecting early pancreatic cancer. Clin Cancer Res. 2014; 20: 5787-5795.
  69. Adams LA, Waters OR, et al. NAFLD as a risk factor for the development of diabetes and the metabolic syndrome: an eleven-year follow –up study. Am J of Gastroenterol. 2009; 104(4): 861-867.
  70. Andre M, Heba E, et al. Diagnosis and quantification of liver steatosis with quantitative ultrasound backscatter technique. Medical Physics. 2015. 42(6): 3684.
  71. Bernal W, Auzinger G, et. al. Intensive care management of acute liver failure. Semin Liver Dis. 2008; 28: 188-200.
  72. Samuel D, Ichai P, et al. Prognosis indicator in acute liver failure: Is there a place for cell death markers? Hepatol 2010; 53: 593-5.
  73. Heidelbaugh JJ, Bruderly M. Cirrhosis and chronic liver failure: part I. Diagnosis and evaluation. Am Fam Physician. 2006 Sept 01; 74(5): 756-62.
  74. Jalan R, Gines P et al. Acute on chronic liver failure. J Hepatol 2012; 52: 1336-1348.
  75. Adams P, Brissot P et al. EASL International Consensus Conference on Haemochromatosis. J of Hepatol. 2000; 33(3): 485-504.
  76. Ala A, Walker AP et al. Wilson's disease. Lancet 2000; 369: 397-408.
  77. Czaja AJ, Manns MP et al. Autoimmune hepatitis: The investigational and clinical challenges. Hepatol. 2003; 31: 1194-200.
  78. Kaplan MM, Gershwin ME. Primary biliary cirrhosis. N Engl J Med 2005; 353: 1261-1273.
  79. Campbell EJ. Alpha-1-antitrypsin deficiency: incidence and detection program. Respir Med. 2000; 94 Suppl C: 18-21.
  80. Angeli P. Merkel C. pathogenesis and management of hepatorenal syndrome in patients with cirrhosisJ of Hepatol. 2008; 48(Suppl 1): S93-103.
  81. But DY, Lai CL, Yuen MF. Natural history of hepatitis-related hepatocellular carcinoma. World J Gastroenterol. 2008 Mar 21: 14(11): 1652-1656.